pindakaas
26 mei 2004, 22:30
Onderzoekers hebben de genen van een familie laboratoriummuizen zodanig stuk gemaakt, dat de dieren in razend tempo oud worden. Het experiment lijkt te bewijzen dat ouder worden zoiets is als het leeg raken van batterijen – en dat eeuwige jeugd misschien ooit haalbare kaart is.
Het is een ontwikkeling die zo langzaam gaat, dat je hem eigenlijk niet opmerkt. Heel, héél geleidelijk is de wetenschap ouderdom gaan zien als een dodelijke ziekte. Een ziekte, die misschien ooit te genezen is.
Vreemd is dat niet. Simpele, zich delende wezens zoals amoebes leven in theorie oneindig lang. Blijkbaar is oud worden iets wat het leven er pas later bij heeft gekregen. Bovendien zijn losse mensencellen in het laboratorium relatief makkelijk onsterfelijk te maken – tumorcellen zijn dat trouwens al. Wie weet is er een knop waarmee je het oud worden kunt uitschakelen.
De nieuwste stap in de zoektocht komt uit Zweden, in de gedaante van een stam extreem snel verouderende laboratoriummuizen. De dieren hebben als jong volwassenen al het gebogen, kalende, door ouderdomsziektes gemankeerde lijf van een hoogbejaarde. Maar niet getreurd: “ Deze aanpak stelt ons wellicht in staat strategieën te ontwikkelen om de schadelijke gevolgen van natuurlijke ( … ) menselijke ouderdom te bestrijden of uit te stellen, ” schrijven de bedenkers van de muizen in het blad Nature.
Oud worden komt ruw gezegd omdat het lichaam het op de een of andere manier aflegt tegen de schadelijke, oxiderende bijproducten van de stofwisseling in cellen. Vele jaren lang houden we de oxidanten, vrije radicalen en andere giffen in bedwang – maar dan, opeens, geeft ons lichaam het op. Ons lijf en ons erfelijk materiaal begint dan letterlijk weg te roesten, met als gevolg ouderdomskwalen en de dood. Hoe en waarom die omslag plaatsvindt, is nog onduidelijk. Ergens in de ingewikkelde chemische bedrading van cellen moet iets zitten dat ons richting rollator stuurt.
Nils-Göran Larsson van het Karolinska Instituut en collega’s denken zo’n startmotor nu te hebben gevonden. Ouder worden lijkt voor een belangrijk deel te worden aangezwengeld door de mitochondriën, de energiefabriekjes van de cel. Die mitochondriën – het zijn er duizenden per cel - hebben elk hun eigen stukje DNA. En al lang is bekend dat dat mitochondriaal DNA bij oude vandagen vol zit met foutjes en andere slijtagesporen. Het gevolg van veroudering? Of brengen de defecten het oud worden juist op gang?
De vroegbejaarde muizen lijken bewijs voor dat laatste. Larsson paste de muizen genetisch zodanig aan, dat ze extra snel slijtend mitochondriaal DNA hebben. En dat zorgde voor ouderdom. De dieren waren nog geen halfjaar oud – een jaar of twintig, in menselijke levensjaren – of ze verloren gewicht, werden kaal en onvruchtbaar, kregen een stramme, kromgetrokken rug, en stierven.
De volgende stap is de ontwikkeling van een muis die juist lángzaam slijtend mitochondriaal DNA heeft. Als het goed is, zorgt dat voor langere muizenlevens, in plaats van kortere, schrijven de Amerikaanse ouderdomsonderzoekers George Martin en Lawrence Loeb in een commentaar. Overigens bestaan er al laboratoriummuizen die een stuk ouder kunnen worden dan normaal. Het record staat op naam van een muis met de speelse naam ‘GHR-KO 11C’ . Die haalde zijn vijfde verjaardag – 150 jaar oud, als hij een mens was.
Toch lijkt het er ook op dat ouderdom niet één, maar meerdere startmotoren onder de motorkap heeft. De beruchte, zeldzame kinder-verouderingsziekte progeria bijvoorbeeld wordt veroorzaakt door een defect aan een gen dat gaat over het membraan rond celkernen. Patiëntjes met progeria worden dan ook op een andere manier oud dan de Zweedse muizen, met andere symptomen.
En zo zijn er inmiddels al zes stofjes gevonden die, als je ze weghaalt, muizen uiteenlopende ouderdomsverschijnselen geven. Waar de hoofdschakelaar, de 'contactsleutel', zit, dat is nog onduidelijk.
Schrale troost voor de onfortuinlijke oude Zweedse muizen is dat ze voor hun offer deze week toch nog een beetje in het zonnetje worden gezet: bij het toonaangevende vakblad Nature staan ze op de omslag.
Bron: Noorderlicht 'Nieuws' (http://www.vpro.nl/wetenschap/index.shtml?3626936+4257491+17716502)
Het is een ontwikkeling die zo langzaam gaat, dat je hem eigenlijk niet opmerkt. Heel, héél geleidelijk is de wetenschap ouderdom gaan zien als een dodelijke ziekte. Een ziekte, die misschien ooit te genezen is.
Vreemd is dat niet. Simpele, zich delende wezens zoals amoebes leven in theorie oneindig lang. Blijkbaar is oud worden iets wat het leven er pas later bij heeft gekregen. Bovendien zijn losse mensencellen in het laboratorium relatief makkelijk onsterfelijk te maken – tumorcellen zijn dat trouwens al. Wie weet is er een knop waarmee je het oud worden kunt uitschakelen.
De nieuwste stap in de zoektocht komt uit Zweden, in de gedaante van een stam extreem snel verouderende laboratoriummuizen. De dieren hebben als jong volwassenen al het gebogen, kalende, door ouderdomsziektes gemankeerde lijf van een hoogbejaarde. Maar niet getreurd: “ Deze aanpak stelt ons wellicht in staat strategieën te ontwikkelen om de schadelijke gevolgen van natuurlijke ( … ) menselijke ouderdom te bestrijden of uit te stellen, ” schrijven de bedenkers van de muizen in het blad Nature.
Oud worden komt ruw gezegd omdat het lichaam het op de een of andere manier aflegt tegen de schadelijke, oxiderende bijproducten van de stofwisseling in cellen. Vele jaren lang houden we de oxidanten, vrije radicalen en andere giffen in bedwang – maar dan, opeens, geeft ons lichaam het op. Ons lijf en ons erfelijk materiaal begint dan letterlijk weg te roesten, met als gevolg ouderdomskwalen en de dood. Hoe en waarom die omslag plaatsvindt, is nog onduidelijk. Ergens in de ingewikkelde chemische bedrading van cellen moet iets zitten dat ons richting rollator stuurt.
Nils-Göran Larsson van het Karolinska Instituut en collega’s denken zo’n startmotor nu te hebben gevonden. Ouder worden lijkt voor een belangrijk deel te worden aangezwengeld door de mitochondriën, de energiefabriekjes van de cel. Die mitochondriën – het zijn er duizenden per cel - hebben elk hun eigen stukje DNA. En al lang is bekend dat dat mitochondriaal DNA bij oude vandagen vol zit met foutjes en andere slijtagesporen. Het gevolg van veroudering? Of brengen de defecten het oud worden juist op gang?
De vroegbejaarde muizen lijken bewijs voor dat laatste. Larsson paste de muizen genetisch zodanig aan, dat ze extra snel slijtend mitochondriaal DNA hebben. En dat zorgde voor ouderdom. De dieren waren nog geen halfjaar oud – een jaar of twintig, in menselijke levensjaren – of ze verloren gewicht, werden kaal en onvruchtbaar, kregen een stramme, kromgetrokken rug, en stierven.
De volgende stap is de ontwikkeling van een muis die juist lángzaam slijtend mitochondriaal DNA heeft. Als het goed is, zorgt dat voor langere muizenlevens, in plaats van kortere, schrijven de Amerikaanse ouderdomsonderzoekers George Martin en Lawrence Loeb in een commentaar. Overigens bestaan er al laboratoriummuizen die een stuk ouder kunnen worden dan normaal. Het record staat op naam van een muis met de speelse naam ‘GHR-KO 11C’ . Die haalde zijn vijfde verjaardag – 150 jaar oud, als hij een mens was.
Toch lijkt het er ook op dat ouderdom niet één, maar meerdere startmotoren onder de motorkap heeft. De beruchte, zeldzame kinder-verouderingsziekte progeria bijvoorbeeld wordt veroorzaakt door een defect aan een gen dat gaat over het membraan rond celkernen. Patiëntjes met progeria worden dan ook op een andere manier oud dan de Zweedse muizen, met andere symptomen.
En zo zijn er inmiddels al zes stofjes gevonden die, als je ze weghaalt, muizen uiteenlopende ouderdomsverschijnselen geven. Waar de hoofdschakelaar, de 'contactsleutel', zit, dat is nog onduidelijk.
Schrale troost voor de onfortuinlijke oude Zweedse muizen is dat ze voor hun offer deze week toch nog een beetje in het zonnetje worden gezet: bij het toonaangevende vakblad Nature staan ze op de omslag.
Bron: Noorderlicht 'Nieuws' (http://www.vpro.nl/wetenschap/index.shtml?3626936+4257491+17716502)