oorzaken alopecia androgenetica

[Tiuri]

We weten intussen allemaal wel hoe het proces van kaal worden door androgenetische haaruitval verloopt:

testosteron wordt omgezet in DHT door het enzym 5AR, DHT hecht zich aan de androgeenreceptoren (AR) van de haarzakjes, het immuunsysteem ziet het haarzakje hierdoor als een indringer en begint een ontstekingsaanval (inflammation).

Maar wat is hier nou de oorzaak van? Interessant is het dan om te kijken naar wat het verschil is tussen een kalende en een niet-kalende man.

Ik dacht altijd dat het enige verschil was dat de kalende man over DHT-gevoelige androgeenreceptoren beschikte, en de niet-kalende man niet. Nu is dat denk ik ook wel het grootste en belangrijkste verschil, maar toch is er meer.

Zo bleek al eerder dat kalende mannen meer DHT hebben:

The ratio of testosterone to epitestosterone (T/E ratio) and DHT level in vertex hair of premature baldness were higher than the value of non-baldness subjects.
[bron (http://www.hair2004.com/download/HairAbstracts_Teil_I.pdf), scroll naar onderzoekje B2.5]

Daarbij is er verschil in de zogenaamde T/E-ratio (T=Testosteron, E=epitestosteron, deze ratio wordt veel in de sportwereld gebruikt om na te gaan of iemand doping heeft gebruikt). Deze ratio is hoger bij kalende vaders en hun zoons dan bij niet-kalende mensen (zie ook deze thread (http://www.haarweb.nl/forum/showthread.php?t=5294)).

In het artikel (http://www.haarweb.nl/forum/showthread.php?p=53226#post53226) dat Haarmannetje me vandaag gaf kwamen echter ook nog andere verschillen naar voren:

Kalende mannen hebben meer van het enzym 5AR bij de haarzakjes:

In addition, studies have found an over expression of 5a-R in human hair follicles of patients with AGA
Kalende mannen hebben meer androgeenreceptoren dan niet-kalenden mannen:

The mechanism of AGA development does not seem to be limited to DHT levels. The number of AR expressed by an individual may have an effect on AGA as well. It is well established that individuals with AGA have higher levels of AR [9–11]. When compared, higher levels of AR have been found in the hair follicles in thinning regions of the scalp versus non-thinning regions [10].

Dus het is niet enkel een kwestie van DHT of gevoelige androgeenreceptoren.

[Georgie]

Zou het ook voor vrouwen gelden, Laurens?

[Tiuri]

Zou het ook voor vrouwen gelden, Laurens?goeie vraag.
een maand geleden had ik gezegd 'ja', maar nu begin ik daar wel aan te twijfelen.

ik heb de laatste tijd toch de indruk dat AGA bij vrouwen een ander verhaal is dan AGA bij mannen. Wel denk ik dat het proces ongeveer hetzelfde verloopt, maar dat de accenten anders liggen.

Bij mannen is de hoofdoorzaak echt meestal het mannelijke hormoon DHT. Als dat wordt aangepakt kunnen mannen simpel stabilisatie en hergroei bereiken. dat blijkt uit het succes bij middelen als finasteride en dutasteride.

Onderzoeken wijzen uit dat deze middelen weinig succesvol zijn bij vrouwen. nu is al vaak besproken dat dat ook wel eens een leugen kan zijn, maar toch lees ik keer op keer van betrouwbare bronnen dat 5AR-remmers bij vrouwen niet zovaak net zo goed aanslaan als bij mannen.

Daarbij heb ik de INDRUK dat middelen die geen invloed hebben op hormonen maar puur de haargroei stimuleren (zoals minoxidil) bij vrouwen beter helpen dan bij mannen. Let wel: dit is slechts een indruk, ik heb hier totaal geen wetenschappelijke backup voor.

maar als het waar is wat ik denk, dan zou het wel eens zo kunnen zijn dat de hormonale component bij vrouwen een ondergeschikte rol speelt in het hele proces. Wordt AGA bij mannen veroorzaakt door grote hoeveelheden DHT die zich aan de gevoelige androgeenreceptoren hechten van de haarzakjes, is dat bij vrouwen misschien minder het geval. Ikzelf denk persoonlijk dat vrouwen met AGA te kampen hebben met EXTREEM gevoelige androgeenreceptoren, of een overagressief immuunsysteem, meer dan mannen met AGA dat hebben.

Dat zou een verklaring kunnen zijn voor het feit dat DHT-remmers bij vrouwen doorgaans niet zo goed aanslaan (er is maar zeer weinig DHT nodig om een extreme reactie op te roepen) en waarom groeimiddelen als minoxidil dat juist wel doen (er is weinig DHT dus zal de inflammationreactie onderhuids wellicht minder agressief doorgaan waardoor minox meer 'ruimte' heeft zn werk te doen).

Maar dit is slechts een theorie. Ikzelf denk dus niet dat de gegevens die ik hierboven gepost heb zonder meer toepasbaar zijn op vrouwen met AGA.