[Hopsaflopsa]

Volgens mij heb je alleen farmacogenetisch onderzoek daarom had ik die vraag aan bverotti gesteld en kreeg als antwoord:

Genetica kan niet alleen helpen bij de ontsluiering van de pathofysiologie die aan de basis ligt van AGA, maar kan ook een hulpmiddel zijn om de respons op medicatie bij AGA te bepalen. Dankzij de PCR techniek die de reproductie van genetisch materiaal heeft vereenvoudigd en AI bij de interpretatie van de genetische codes kan de TrichoTest ™ op basis van de analyse van 13 genen en 48 genetische variaties, gerelateerd aan alopecia androgenetica, een voorspelling geven van de individuele respons op medicatie. De genetische variaties van volgende systemen worden nagegaan: metabolisme van prostaglandines, ontsteking, androgene werking, vasodilatatie en bloedcirculatie, collageensynthese, vitaminen en mineralen metabolisme, Insuline-achtige groeifactor metabolisme. Via een gepatenteerd algoritme wordt dan een gepersonaliseerde behandeloplossing gefilterd uit 175 miljoen therapeutische alternatieven, met een genetisch analyse reproduceerbaar van 99,9%. Meerdere wetenschappelijke studies liggen aan de basis van deze test. Zo ging een studie het effect van GGC- en CAG-herhaalde polymorfismen op het androgeenreceptorgen als reactie op Finasteride-therapie bij mannen met androgenetische alopecia na en kwam tot volgende conclusie: een GGC-telling van ?23 verhoogt de kans op AGA of vermindert de respons op Finasteride. Daarom kan het bij patiënten met een hoge GGC-sequencing nodig zijn om de dosis van de bovengenoemde medicatie te verhogen of de behandelingsduur te verlengen of aanvullende behandelingsopties te gebruiken. Dutasteride, een dubbele remmer van zowel type I als type II 5?-reductase, wordt eveneens gebruikt om mannelijke haaruitval te behandelen, maar de respons op Dutasteride varieert evengoed van patiënt tot patiënt. Uit farmacogenetische studies blijkt dat variaties in volgende genen: DHRS9, CYP26B1, ESR1, SRD5A1, CYP19A1 en RXRG verband houden met de respons op Dutasteride. Deze genen coderen voor eiwitten die betrokken zijn bij de DHT-synthese, het RA-metabolisme en de RA-signaleringsroute en het steroïdhormoonmetabolisme.