Ik zit al me een tijdje te verdiepen in mestcellen.
Mestcellen zijn de cellen die PGD2 produceren.
En de meeste mensen zullen nu wel weten dat PGD2 dodelijk voor je haren blijkt te zijn.
Er wordt nu vooral geoppert om PGD2 te gaan blokken, of om de PGD2 receptor te gaan blokken.
En dit is opzich denk ik een effectieve manier, maar ergens is het ook intresant om de oorzaak van deze hoge PGD2 niveau's in de hoofdhuid verder te onderzoeken.
En die oorzaak is denk ik activatie van mestcellen in de hoofdhuid. Als die mestcellen geactiveerd worden, wordt PGD2 geproduceert.
Zonder activatie van mestcellen, kan er volgens mij geen (of nauwelijks) PGD2 worden geproduceerd in de hoofdhuid.
Nu blijkt het zo te zijn dat alleen PGD2 (van deze mestcellen) voor AGA zorgen, maar ik denk door alleen PGD2 te blokken, je misschien wel de AGA oplost, maar nog steeds overactieve mestcellen in je hoofdhuid hebt.
Wat dit precies betekent, weet ik niet.
Maar ik denk dat je mooiste/gezondste/natuurlijkste situatie creeert, door de echte bron aan te pakken (overactieve mestcellen), i.p.v. alleen 1 product van deze mestcellen te blokkeren.
Er is bekend dat er drie soorten mestcellen zijn. MCT, MCTC, MCC mestcellen.
MCT cells were the predominant type seen in the alveoli of the lung (93%) and in the small intestinal mucosa (81%). MCTC cells predominanted in the skin (99%) and in the small intestinal submucosa (77%) and, to a lesser degree, in tonsils (60%).
Mast cell subsets expressing tryptase and chymase (MCTC) tend to be abundant in the dermis, while mast cells expressing tryptase, but little or no
chymase (MCT), tend to be located in the mucosa of organ systems. A third and minor population of mast cells expresses chymase and cathepsin G (MCC).
In andere woorden, voor AGA gaat het alleen om de mestcellen in de lederhuid (dermis), het MCTC type.
Voor AGA heeft het geen zin om PGD2 geproduceerd door het MCT type mestcellen te blokkeren, aangezien deze in de longen, slijmvlies voorkomen, en niet in de huid.
Deze MCTC type cellen onderscheiden zich doordat ze chymase produceren.
Heel intresant aan het stofje chymase is, dat het niet alleen geproduceert wordt door MCTC mestcellen, maar ook een hele belangrijke rol speel in de activatie van deze cellen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Deze studie laat zien dat chymase specifiek voor activatie van het MCTC type mestcellen zorgt. Hierdoor blokkeer je dus ook de PGD2 die wordt geproduceert door deze mestcellen.
Vitamine E lijkt een belangrijke rol te spelen bij het verminderen van chymase productie.
The activity of chymase tended to decrease, but the tryptase activity of C2 cells was not influenced by vitamin E.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Waardoor vitamine E zich richt op de voor AGA belangrijke mestcellen.
Om met de mooiste studie die ik vandaag vond af te sluiten. Bekijk hier wat chymase doet bij de haren van muizen:
http://www.cps.org.tw/docs/Vol54%20N...rticle%204.pdf
The cause of alopecia in Tg mice is unclear. Clinical studies have shown that mast cells are involved in the pathogenesis of various types of hair loss and alopecia. In scarring alopecias (19, 20) and androgenetic alopecia (9), the number of skin mast cells is remarkably increased. However, determination of the infiltration of mast cells in the skin of human chymase-Tg mice was beyond the scope of this study and was not carried out.
Jammer genoeg was deze studie eigenlijk niet op AGA gericht, maar op diabetis. Ze vonden per toeval dat chymase ook een rol speelde bij AGA. Maar de resultaten liegen er niet om.
Ook laat deze studie zien dat bij AGA inderdaad meer mestcellen voorkomen in de hoofdhuid.
Naast dat vitamine E een goede optie lijkt, denk ik dat het ook een goede optie is om te zoeken naar de mogelijkheid om specifieke chymase inhibitors te gebruiken.
Deze werd gebruik in de studie die ik aanhaalde:
Z-Ile-Glu-Pro-Phe-CO(2)Me
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066