Haarweb Forum  
Bijna 100.000 bezoekers p/mnd! Zie hier

Ga terug   Haarweb Forum > Alopecia Androgenetica > Medicijnen/haargroeimiddelen

Reageren
 
Discussietools Discussie waarderen Weergave
Oud 17 augustus 2012, 23:26   #76
Dipsy_nl
HaarWeb lid
 
Geregistreerd: 17 augustus 2012
Berichten: 2
Citaat:
Oorspronkelijk geplaatst door jord-y Bekijk bericht
Daar kom je speciaal even een account voor aanmaken
Aardig dat je dat komt mededelen met ons dankudanku voor de moeite!
Goed hè

Kom op dit forum regelmatig verre "tropische" sites tegen om de producten te bestellen. Het verbaasde me dat deze leverancier nog niet genoemd was.
Dipsy_nl is offline   Met citaat reageren
Oud 22 augustus 2012, 20:39   #77
robin123r
HaarWeb lid
 
Geregistreerd: 7 oktober 2011
Berichten: 3
Citaat:
Oorspronkelijk geplaatst door Kasper90 Bekijk bericht
Ik zit al me een tijdje te verdiepen in mestcellen.
Mestcellen zijn de cellen die PGD2 produceren.
En de meeste mensen zullen nu wel weten dat PGD2 dodelijk voor je haren blijkt te zijn.
Er wordt nu vooral geoppert om PGD2 te gaan blokken, of om de PGD2 receptor te gaan blokken.
En dit is opzich denk ik een effectieve manier, maar ergens is het ook intresant om de oorzaak van deze hoge PGD2 niveau's in de hoofdhuid verder te onderzoeken.
En die oorzaak is denk ik activatie van mestcellen in de hoofdhuid. Als die mestcellen geactiveerd worden, wordt PGD2 geproduceert.
Zonder activatie van mestcellen, kan er volgens mij geen (of nauwelijks) PGD2 worden geproduceerd in de hoofdhuid.
Nu blijkt het zo te zijn dat alleen PGD2 (van deze mestcellen) voor AGA zorgen, maar ik denk door alleen PGD2 te blokken, je misschien wel de AGA oplost, maar nog steeds overactieve mestcellen in je hoofdhuid hebt.
Wat dit precies betekent, weet ik niet.
Maar ik denk dat je mooiste/gezondste/natuurlijkste situatie creeert, door de echte bron aan te pakken (overactieve mestcellen), i.p.v. alleen 1 product van deze mestcellen te blokkeren.

Er is bekend dat er drie soorten mestcellen zijn. MCT, MCTC, MCC mestcellen.
MCT cells were the predominant type seen in the alveoli of the lung (93%) and in the small intestinal mucosa (81%). MCTC cells predominanted in the skin (99%) and in the small intestinal submucosa (77%) and, to a lesser degree, in tonsils (60%).
Mast cell subsets expressing tryptase and chymase (MCTC) tend to be abundant in the dermis, while mast cells expressing tryptase, but little or no
chymase (MCT), tend to be located in the mucosa of organ systems. A third and minor population of mast cells expresses chymase and cathepsin G (MCC).

In andere woorden, voor AGA gaat het alleen om de mestcellen in de lederhuid (dermis), het MCTC type.
Voor AGA heeft het geen zin om PGD2 geproduceerd door het MCT type mestcellen te blokkeren, aangezien deze in de longen, slijmvlies voorkomen, en niet in de huid.
Deze MCTC type cellen onderscheiden zich doordat ze chymase produceren.
Heel intresant aan het stofje chymase is, dat het niet alleen geproduceert wordt door MCTC mestcellen, maar ook een hele belangrijke rol speel in de activatie van deze cellen.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Deze studie laat zien dat chymase specifiek voor activatie van het MCTC type mestcellen zorgt. Hierdoor blokkeer je dus ook de PGD2 die wordt geproduceert door deze mestcellen.

Vitamine E lijkt een belangrijke rol te spelen bij het verminderen van chymase productie.
The activity of chymase tended to decrease, but the tryptase activity of C2 cells was not influenced by vitamin E.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Waardoor vitamine E zich richt op de voor AGA belangrijke mestcellen.

Om met de mooiste studie die ik vandaag vond af te sluiten. Bekijk hier wat chymase doet bij de haren van muizen:
http://www.cps.org.tw/docs/Vol54%20N...rticle%204.pdf

The cause of alopecia in Tg mice is unclear. Clinical studies have shown that mast cells are involved in the pathogenesis of various types of hair loss and alopecia. In scarring alopecias (19, 20) and androgenetic alopecia (9), the number of skin mast cells is remarkably increased. However, determination of the infiltration of mast cells in the skin of human chymase-Tg mice was beyond the scope of this study and was not carried out.

Jammer genoeg was deze studie eigenlijk niet op AGA gericht, maar op diabetis. Ze vonden per toeval dat chymase ook een rol speelde bij AGA. Maar de resultaten liegen er niet om.
Ook laat deze studie zien dat bij AGA inderdaad meer mestcellen voorkomen in de hoofdhuid.
Naast dat vitamine E een goede optie lijkt, denk ik dat het ook een goede optie is om te zoeken naar de mogelijkheid om specifieke chymase inhibitors te gebruiken.
Deze werd gebruik in de studie die ik aanhaalde:
Z-Ile-Glu-Pro-Phe-CO(2)Me
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Allergische reactie algemeen

IgE is anders dan andere antilichamen omdat het vooral in de weefsels zit, waar het sterk gebonden is aan mestcel oppervlakten via de IgE receptor die FcεRI heet. Door allergenen in het lichaam bindt IgE aan mestcellen: sensibilisatie. Hierdoor zijn er als het ware gewapende mestcellen in het lichaam aanwezig. Als het allergeen opnieuw het lichaam binnendringt, worden er twee IgE moleculen aan elkaar gekoppeld via cross-linking. Wanneer mestcellen geactiveerd worden stimuleren ze ontstekingsreacties door chemische mediatoren uit te scheiden, die in granules liggen opgeslagen, en door prostaglandines, leukotriënen en cytokines te maken na activatie. Mestcellen geven de volgende stoffen af: enzymen: tryptase, chymase, cathepsine G en carboxypeptase, die zorgen voor remodelering van de bindweefselmatrix; toxische mediatoren zoals histamine en heparine, die toxisch zijn voor parasieten, de vasculaire permeabiliteit doet toenemen en gladde spieren laat samentrekken; cytokines IL3 en -4 die de Th2-cel respons stimuleren en versterken, IL3, -5 en GM-CSF die de eosinofielproductie en –activatie promoten en TNFα die zorgt voor ontsteking, de cytokineproductie stimuleert van verschillende cellen en het endotheel activeert; chemokine CCL (MIP-1α) trekt monocyten, macrofagen en neutrofielen aan; lipide mediatoren leukotriënen C4, D4 en E4 die zorgen voor samentrekken van gladde spieren, de vasculaire permeabiliteit doen toenemen en de slijmsecretie stimuleren en bloedplaatjesactiverende factoren die leukocyten aantrekken, de productie van lipide mediatoren doen toenemen en neutrofielen, eosinofielen en bloedplaatjes activeert. IgE gemedieerde activatie van mestcellen zet een ontstekingscascade op gang, die versterkt wordt door eosinofielen, basofielen en Th2-lymfocyten. De ontstekingsreactie na IgE-gemedieerde mast-cel activatie kan een directe reactie zijn, die enkele na enkele seconden begint, of een late reactie zijn, die er 8-12 uur over doet om te ontstaan.is De directe allergische reactie, waarbij mestceldegranulatie plaatsvindt, leidt tot een late inflammatoire reactie gekenmerkt door de influx en activatie van eosinofiele, basofiele en neutrofiele granulocyten, lymfocyten, monocyten en andere cellen. Adhesiemoleculen op endotheelcellen zijn verantwoordelijk voor het lokaal vasthouden van en ophopen van ontstekingscellen. Cytokines afkomstig van T-lymfocyten zijn van belang voor de groei en differentiatie van mestcellen en eosinofiele granulocyten alsmede de regulatie van IgE-synthese. Cytotoxische stoffen afkomstig van eosinofiele granulocyten leiden mogelijk tot hyperreactiviteit. Hyperreactiviteit is een kenmerk van rhinitis. Late fase reacties gaan gepaard met tweede fase contractie van gladde spieren, gemedieerd door T cellen. Hierbij ontstaat oedeem, hypertrophy en hyperplasia. (de lage variant van de late reactie is dan dus chronisch).


Rhinitis allergica

Een meer dan vier weken bestaande of frequent recidiverende aandoening, waarbij sprake is van neusklachten zoals niezen, rinorroe, nasale congestie en jeuk en dikwijls ook conjunctivus en faryngitis. Het kan optreden als acute seizoensgebonden vorm, geïnduceerd door pollen (pollinosis of hooikoorts) of als niet-seizoensgebonden allergische rhinitis door allergenen die gedurende het gehele jaar aanwezig zijn (stof, mn huisstofmijt). Bij niet-seizoensgebonden komt vooral nasale obstructie voor en zelden conjunctivus. Uit een mestcel komt oa vrij: histamine, bradykinine, prostaglandinen en leukotrienen: deze geven contractie van gladde spieren in de bronchi en maken capillairwanden toegankelijker voor vocht en eiwitten. Bronchospasme, oedeem en vaatverwijding kunnen het gevolg zijn. Bij allergische rhinitis is er sprake van een type I overgevoeligheidsreactie. De type I respons wordt gemedieerd door IgE. Deze stimuleert mestcelactivatie. Bij aanraking met een lichaamsvreemde stof wordt deze herkend door een B-cel met behulp van een Th2-cel. IgE wordt geproduceerd. IgE komt in de circulatie en bindt bijvoorbeeld in de longen aan mestcellen: sensibilisatie. Bij een tweede contact bindt het allergeen aan IgE, cross-linking zorgt voor activatie van mestcel. Na inademing van allergenen kunnen mucosale mestcellen in nasaal epitheel geactiveerd worden; een allergeen cross-linked met een eerder gevormd IgE dat gebonden is aan een hoog affine FcεRI-receptor op mestcellen. De mestcellen degranuleren en geven enzymen, toxische mediatoren, cytokines en leukotriënen vrij.
robin123r is offline   Met citaat reageren
Oud 22 augustus 2012, 21:34   #78
robin123r
HaarWeb lid
 
Geregistreerd: 7 oktober 2011
Berichten: 3
Citaat:
Oorspronkelijk geplaatst door Kasper90 Bekijk bericht
Ik zit al me een tijdje te verdiepen in mestcellen.
Mestcellen zijn de cellen die PGD2 produceren.
En de meeste mensen zullen nu wel weten dat PGD2 dodelijk voor je haren blijkt te zijn.
Er wordt nu vooral geoppert om PGD2 te gaan blokken, of om de PGD2 receptor te gaan blokken.
En dit is opzich denk ik een effectieve manier, maar ergens is het ook intresant om de oorzaak van deze hoge PGD2 niveau's in de hoofdhuid verder te onderzoeken.
En die oorzaak is denk ik activatie van mestcellen in de hoofdhuid. Als die mestcellen geactiveerd worden, wordt PGD2 geproduceert.
Zonder activatie van mestcellen, kan er volgens mij geen (of nauwelijks) PGD2 worden geproduceerd in de hoofdhuid.
Nu blijkt het zo te zijn dat alleen PGD2 (van deze mestcellen) voor AGA zorgen, maar ik denk door alleen PGD2 te blokken, je misschien wel de AGA oplost, maar nog steeds overactieve mestcellen in je hoofdhuid hebt.
Wat dit precies betekent, weet ik niet.
Maar ik denk dat je mooiste/gezondste/natuurlijkste situatie creeert, door de echte bron aan te pakken (overactieve mestcellen), i.p.v. alleen 1 product van deze mestcellen te blokkeren.

Er is bekend dat er drie soorten mestcellen zijn. MCT, MCTC, MCC mestcellen.
MCT cells were the predominant type seen in the alveoli of the lung (93%) and in the small intestinal mucosa (81%). MCTC cells predominanted in the skin (99%) and in the small intestinal submucosa (77%) and, to a lesser degree, in tonsils (60%).
Mast cell subsets expressing tryptase and chymase (MCTC) tend to be abundant in the dermis, while mast cells expressing tryptase, but little or no
chymase (MCT), tend to be located in the mucosa of organ systems. A third and minor population of mast cells expresses chymase and cathepsin G (MCC).

In andere woorden, voor AGA gaat het alleen om de mestcellen in de lederhuid (dermis), het MCTC type.
Voor AGA heeft het geen zin om PGD2 geproduceerd door het MCT type mestcellen te blokkeren, aangezien deze in de longen, slijmvlies voorkomen, en niet in de huid.
Deze MCTC type cellen onderscheiden zich doordat ze chymase produceren.
Heel intresant aan het stofje chymase is, dat het niet alleen geproduceert wordt door MCTC mestcellen, maar ook een hele belangrijke rol speel in de activatie van deze cellen.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Deze studie laat zien dat chymase specifiek voor activatie van het MCTC type mestcellen zorgt. Hierdoor blokkeer je dus ook de PGD2 die wordt geproduceert door deze mestcellen.

Vitamine E lijkt een belangrijke rol te spelen bij het verminderen van chymase productie.
The activity of chymase tended to decrease, but the tryptase activity of C2 cells was not influenced by vitamin E.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Waardoor vitamine E zich richt op de voor AGA belangrijke mestcellen.

Om met de mooiste studie die ik vandaag vond af te sluiten. Bekijk hier wat chymase doet bij de haren van muizen:
http://www.cps.org.tw/docs/Vol54%20N...rticle%204.pdf

The cause of alopecia in Tg mice is unclear. Clinical studies have shown that mast cells are involved in the pathogenesis of various types of hair loss and alopecia. In scarring alopecias (19, 20) and androgenetic alopecia (9), the number of skin mast cells is remarkably increased. However, determination of the infiltration of mast cells in the skin of human chymase-Tg mice was beyond the scope of this study and was not carried out.

Jammer genoeg was deze studie eigenlijk niet op AGA gericht, maar op diabetis. Ze vonden per toeval dat chymase ook een rol speelde bij AGA. Maar de resultaten liegen er niet om.
Ook laat deze studie zien dat bij AGA inderdaad meer mestcellen voorkomen in de hoofdhuid.
Naast dat vitamine E een goede optie lijkt, denk ik dat het ook een goede optie is om te zoeken naar de mogelijkheid om specifieke chymase inhibitors te gebruiken.
Deze werd gebruik in de studie die ik aanhaalde:
Z-Ile-Glu-Pro-Phe-CO(2)Me
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
toxicologe Yvonne Dommels cum laude. De promovenda haalde in haar promotieonderzoek in één klap twee theorieën onderuit die dieet- en gezondheidsgoeroes de laatste tien jaar met verve hebben verkondigd.

Volgens een populaire theorie kunnen plantaardige onverzadigde vetten, zoals die zitten in maïskiemolie en zonnebloemolie, de kans op darmkanker verhogen. Het lichaam zet ze om in de stof prostaglandine E2, dat de celdeling bevordert. Snel groeiende tumoren, beweert de theorie, doen het daarom beter als er meer prostaglandine E2 aanwezig is.

Nog steeds volgens dezelfde theorie werken vetzuren in vis andersom. Naarmate de inname van vetzuren van vis hoger is, maakt het lichaam minder prostaglandine E2 en meer van het niet erg actieve prostaglandine E3. Omdat die stof de celdeling niet bevordert, en volgens sommige onderzoekers allerlei zelfmoordmechanismen in kankercellen opstart, vermindert een dieet met veel vetzuren uit vis in plaats van de vetzuren uit planten de kans op kanker.

Dierstudies leken de prostaglandinetheorie te bevestigen. Proefdieren die veel visolie eten, hebben minder last van darmtumoren. Tegelijkertijd krijgen proefdieren die veel onverzadigde vetzuren uit maïsolie en zonnebloemolie binnenkrijgen juist vaker darmkanker.

Maar sinds Dommels weten we dat die theorie niet klopt. ,,Toen ik een vetzuur uit vis aan darmkankercellen gaf, reageerden die zoals je zou verwachten. Ze stierven. Maar toen ik de proef herhaalde met arachidonzuur, een vetzuur dat het lichaam maakt van de celdelingbevorderende vetzuren uit planten, stierven ze ook.’’ De plantaardige vetzuren zelf hadden geen effect.

Er was dus iets anders aan de hand. ,,Arachidonzuur en visvetzuur hebben veel dubbele bindingen. Daardoor kunnen ze makkelijk met zuurstof reageren tot agressieve verbindingen die cellen kunnen doden. Die schadelijke verbindingen zouden wel eens de verklaring kunnen zijn.’’ Om die theorie van de natuurlijke chemotherapie te testen herhaalde Dommels haar proeven met de anti-oxidant vitamine E. Die beschermt de visvetzuren tegen reacties met zuurstof, en voorkomt dat de agressieve verbindingen ontstaan.

Om die reden adviseren gezondheidsgoeroes om vitamine E samen met visolie in te nemen. Zonder anti-oxidanten als vitamine E, zeggen de goeroes, doet visolie meer kwaad dan goed. Ook die theorie kan op de helling. ,,Samen met vitamine E ontstonden de agressieve radicalen inderdaad niet’’, zegt Dommels. ,,De darmkankercellen bleven leven.’’

zelfs wanneer men denkt verstandig te zijn omega 3 producten te eten kan het omgezet worden naar de verkeerden vetten Arachidonzuur etc..
wanneer er niet genoeg vitamine E / Anti oxidanten aanwezig zijn
= onsteking + haaruitval
robin123r is offline   Met citaat reageren
Oud 28 augustus 2012, 01:44   #79
Norris
Norris
 
Geregistreerd: 14 augustus 2011
Berichten: 113
Citaat:
Oorspronkelijk geplaatst door Noodlesoup Bekijk bericht
Op de Jarrow Formulas website staat wel:

Tocomin SupraBio® is a registered trademark of Carotech, Inc. and protected by U.S. Patent Nos. 5,157,132, 7,544,822 and 6,596,306.

Lijkt mij de real deal toch?
Volgens mij is "Tocomin SupraBio®" iets anders dan "Tocomin®".
Je ziet ook een overduidelijk verschil in de hoeveelheid tocotrieolen die beide producten hebben.
In ieder geval zou ik zoveel mogelijk richting de 100 mg gaan, zoals het onderzoek ook aangaf.
Dat bereik je lastiger met Tocosorb.

Groetjes, Norris
__________________
Aug 2012 (pilaar 1 "goede voeding")
* Tarwekiemen+kokosmeel biologisch 1 eetlepel(el)
* Eicosan Perilla Okinawa Omega 3 olie 1 el
* Gula Java Matcha groene thee 1x/dag
* 3xp.week vis
* biologisch voedsel
* 5-2-intermittent fasting dieet
Aug 2012 (pilaar 2 "schone lucht")
* LightAir Ionisators
* IQAir Healthpro 250
Sep 2012 (pilaar 3 "sporten")
* >2/week sporten
Jun 2013 (pilaar 4 "straling beperken")
* O.a. geen Wifi, DECT en beperkt gebruik mobiel
Jul 2011 (pilaar 5 "ondersteuning")
* Total Balance Men's Premium multivitamine
* Omega 3/QH Ultra visolie
* Spectral DNC 2x/dag
* Voorwas-shampoo Kastanje & Brandnetelshampoo
* Revita shampoo 2x + Revita Cor Conditioner 2x
* Foligain capsules 1st
* Saw Palmetto 5 st*160 mg (85-95%)
* Spectral F7 2x
* PH-vitality
Norris is offline   Met citaat reageren
Oud 28 augustus 2012, 01:48   #80
Norris
Norris
 
Geregistreerd: 14 augustus 2011
Berichten: 113
Citaat:
Oorspronkelijk geplaatst door Real Madrid F.C Bekijk bericht
Ja, dat heb ik ook gemerkt!
Dan ben ik enthousiast!!

Even wat gedachtes:
Als je veel AGA hebt, krullen je haren extreem op, en worden korter.
Als je nauwelijks tot geen AGA hebt, of een zeer geringe hoeveelheid PGD2 van nature, dan heb je waarschijnlijk stijl haar.
Ik bedoel te zeggen dat ik denk dat de in het lichaam aanwezige verhouding prostaglandines iets vertellen over de mate waarin het haar krullend is, of stijl!
Dus als jullie nu stijler haar hebben, of beter in model te brengen, dan heb je een kleine (of grote) stap gezet in de strijd tegen AGA!
__________________
Aug 2012 (pilaar 1 "goede voeding")
* Tarwekiemen+kokosmeel biologisch 1 eetlepel(el)
* Eicosan Perilla Okinawa Omega 3 olie 1 el
* Gula Java Matcha groene thee 1x/dag
* 3xp.week vis
* biologisch voedsel
* 5-2-intermittent fasting dieet
Aug 2012 (pilaar 2 "schone lucht")
* LightAir Ionisators
* IQAir Healthpro 250
Sep 2012 (pilaar 3 "sporten")
* >2/week sporten
Jun 2013 (pilaar 4 "straling beperken")
* O.a. geen Wifi, DECT en beperkt gebruik mobiel
Jul 2011 (pilaar 5 "ondersteuning")
* Total Balance Men's Premium multivitamine
* Omega 3/QH Ultra visolie
* Spectral DNC 2x/dag
* Voorwas-shampoo Kastanje & Brandnetelshampoo
* Revita shampoo 2x + Revita Cor Conditioner 2x
* Foligain capsules 1st
* Saw Palmetto 5 st*160 mg (85-95%)
* Spectral F7 2x
* PH-vitality
Norris is offline   Met citaat reageren
Oud 28 augustus 2012, 02:28   #81
Real Madrid F.C
HaarWeb lid
 
Geregistreerd: 19 april 2012
Berichten: 135
Wat wel raar is, is dat de jeuk toeneemt.
Real Madrid F.C is offline   Met citaat reageren
Oud 28 augustus 2012, 10:51   #82
Hairday
HaarWeb lid
 
Geregistreerd: 6 januari 2011
Berichten: 35
Zeer interessante studie over tocomin: http://www.naturalproductsinsider.co...published.aspx

Ziet er wel veel belovend uit als natuurlijk middel..

Overigens, ik gebruik toco-sorb nu een kleine maand en heb bij vlagen echt meeegajeuk... Geen idee of dit hierdoor komt maar volgens mij had ik dit eerder nog niet. Ik gebruik overigens ook fina (proscar) en minox..

Fina doet wel iets, maar junior voelt soms gewoon "niet aangesloten" als jullie begrijpen wat ik bedoel
__________________
Op mijn hersenen groeit wel haar!
Hairday is offline   Met citaat reageren
Oud 30 augustus 2012, 14:52   #83
Noob
HaarWeb lid
 
Geregistreerd: 1 mei 2009
Berichten: 598
Citaat:
Oorspronkelijk geplaatst door Norris Bekijk bericht
Dan ben ik enthousiast!!

Even wat gedachtes:
Als je veel AGA hebt, krullen je haren extreem op, en worden korter.
Als je nauwelijks tot geen AGA hebt, of een zeer geringe hoeveelheid PGD2 van nature, dan heb je waarschijnlijk stijl haar.
Ik bedoel te zeggen dat ik denk dat de in het lichaam aanwezige verhouding prostaglandines iets vertellen over de mate waarin het haar krullend is, of stijl!
Dus als jullie nu stijler haar hebben, of beter in model te brengen, dan heb je een kleine (of grote) stap gezet in de strijd tegen AGA!
Het is juist zo dat Aga zorgt voor minder krullend zwakker haar.
Noob is offline   Met citaat reageren
Oud 6 september 2012, 17:19   #84
ikke120
HaarWeb lid
 
Geregistreerd: 5 januari 2012
Berichten: 200
Ik weet zelf weinig van de studies over AGA, maar ik zie dat een aantal van jullie veel hierover weten, mischien dat jullie mij kunnen helpen met een vraag.

Ik heb het gevoel dat sex te maken heeft met mijn AGA, of beter gezegt dat weet ik zeker. Ik heb ook al heel veel mensen op het forum gezien die het zelfde dachten, al word er vaak gezegd dat het niet waar is.
Weten jullie hier mischien meer over? een studie ofzo? en wat denken jullie wat een mogelijke oplossing kan zijn hiervoor?
Ik gebruik zelf vitamine, fina, minox, en ketoconsatol (Revita)
maar mijn beste regime is een periode minder/geen sex, maar dat houd geen mens vol.
vaak krijg ik verschrikkelijke jeuk na die tijd. Ik neem vitamine met zink erin dus daar licht het denk ik niet aan ik hoop dat jullie me kunnen helpen!
ikke120 is offline   Met citaat reageren
Oud 6 september 2012, 17:39   #85
Jasperdje
Non-actief
 
Geregistreerd: 15 juli 2012
Berichten: 317
@ikke120 denk het niet joh. ik heb voor je gezocht en had eerder ook al gezocht. kan geen 1 studie vinden of aanknopen dat sex en mpb gerelateerd aan elkaar zijn. Na de sex maakt je lichaam nieuwe sperma-cellen aan je dht gaat ook wat omhoog maar dit is 'denk ik' te kort om haaruitval te veroorzaken. Bovendien gebruik je ook fina. Misschien is het je focus man, als je na de sex je schuldig voelt of de angst hebt om haar te verliezen is elk 1 te veel. (mijn mening)
Jasperdje is offline   Met citaat reageren
Oud 6 september 2012, 17:58   #86
ikke120
HaarWeb lid
 
Geregistreerd: 5 januari 2012
Berichten: 200
Jaspertje: als ik het niet zeker zou weten zal ik het ook niet zeggen
Ik zeg ook niet dat het met DHT te maken moet hebben, mischien wel wat anders..
testosteron of een tekort aan iets ofzo, ik weet het gewoon niet.
Ook zeg ik niet dat het bij iedereen daaraan ligt.. maar bij mij en een heleboel anderen wel.
Ik heb ook geen zin om te gaan discussieren of het wel of niet zo is, daar schiet ik verder niks mee op
ikke120 is offline   Met citaat reageren
Oud 6 september 2012, 18:10   #87
haartje100
HaarWeb lid
 
Geregistreerd: 31 januari 2012
Berichten: 22
ja mee eens Ik ben ook een beetje klaar met het zit tussen je oren verhaal!
Ik ben ook opzoek naar een antwoord hier op? het is nu al zo vaak gezegd door verschillende mensen, en toch blijven er mensen zeggen dat het niet waar is, dat snap ik gewoon niet, maar goed zal wel aan mij liggen.
Ik hoop dat iemand iets meer weet hierover en ons kan helpen.
haartje100 is offline   Met citaat reageren
Oud 6 september 2012, 18:21   #88
Jasperdje
Non-actief
 
Geregistreerd: 15 juli 2012
Berichten: 317
@Ikke120 op hairlosstalk hadden ze het er ook over. De dermatoloog daar die veegde het van de tafel af. Ik weet het niet man.
Jasperdje is offline   Met citaat reageren
Oud 6 september 2012, 19:42   #89
Jasperdje
Non-actief
 
Geregistreerd: 15 juli 2012
Berichten: 317
Ff om niet off-topic te gaan;

iemand zei hier dat:
vitamine E DL-alfa tocoferol juist prostaatkanker bevorderd ipv het afnemen ervan. Is dit omdat het de DL-versie synthetisch is en dus moeilijker oplosbaar?

Geld dit dan ook voor de Vitamine E D-alfa tocoferol? En de tocoferol bevatten toch altijd (maar misschien in kleine hoeveelheid) tocotrienolen?

@norris Ik zie dat je foligain gebruikt;
-Welke Vitamine B-6 zit erin b6 pyridoxine of pyridoxal? Staat het er toevallig op?
En hoe zijn jouw bevindingen daarin? ben wel benieuwd eigenlijk!
Jasperdje is offline   Met citaat reageren
Oud 12 september 2012, 00:06   #90
Real Madrid F.C
HaarWeb lid
 
Geregistreerd: 19 april 2012
Berichten: 135
We horen opeens niets meer hierover! Waar is Kasper? Wel jammer, het leek de goede kant op te gaan.
Real Madrid F.C is offline   Met citaat reageren
Reageren

Discussietools
Weergave Geef een waardering voor deze discussie
Geef een waardering voor deze discussie:

Regels voor berichten
Je mag geen nieuwe discussies starten
Je mag niet reageren op berichten
Je mag geen bijlagen versturen
Je mag niet je berichten bewerken

BB code is Aan
Smileys zijn Aan
[IMG]-code is Aan
HTML-code is Uit

Forumnavigatie


Alle tijden zijn GMT +2. Het is nu 09:52.


Forumsoftware: vBulletin®, versie 3.8.11
Copyright ©2000 - 2024, Jelsoft Enterprises Ltd.
Produced by Limelight Studios. Copyright © 2001-2024 Stichting HaarWeb.