Mestcellen, Chymase en vitamine E

[Kasper90]

Ik zit al me een tijdje te verdiepen in mestcellen.
Mestcellen zijn de cellen die PGD2 produceren.
En de meeste mensen zullen nu wel weten dat PGD2 dodelijk voor je haren blijkt te zijn.
Er wordt nu vooral geoppert om PGD2 te gaan blokken, of om de PGD2 receptor te gaan blokken.
En dit is opzich denk ik een effectieve manier, maar ergens is het ook intresant om de oorzaak van deze hoge PGD2 niveau's in de hoofdhuid verder te onderzoeken.
En die oorzaak is denk ik activatie van mestcellen in de hoofdhuid. Als die mestcellen geactiveerd worden, wordt PGD2 geproduceert.
Zonder activatie van mestcellen, kan er volgens mij geen (of nauwelijks) PGD2 worden geproduceerd in de hoofdhuid.
Nu blijkt het zo te zijn dat alleen PGD2 (van deze mestcellen) voor AGA zorgen, maar ik denk door alleen PGD2 te blokken, je misschien wel de AGA oplost, maar nog steeds overactieve mestcellen in je hoofdhuid hebt.
Wat dit precies betekent, weet ik niet.
Maar ik denk dat je mooiste/gezondste/natuurlijkste situatie creeert, door de echte bron aan te pakken (overactieve mestcellen), i.p.v. alleen 1 product van deze mestcellen te blokkeren.

Er is bekend dat er drie soorten mestcellen zijn. MCT, MCTC, MCC mestcellen.
MCT cells were the predominant type seen in the alveoli of the lung (93%) and in the small intestinal mucosa (81%). MCTC cells predominanted in the skin (99%) and in the small intestinal submucosa (77%) and, to a lesser degree, in tonsils (60%).
Mast cell subsets expressing tryptase and chymase (MCTC) tend to be abundant in the dermis, while mast cells expressing tryptase, but little or no
chymase (MCT), tend to be located in the mucosa of organ systems. A third and minor population of mast cells expresses chymase and cathepsin G (MCC).

In andere woorden, voor AGA gaat het alleen om de mestcellen in de lederhuid (dermis), het MCTC type.
Voor AGA heeft het geen zin om PGD2 geproduceerd door het MCT type mestcellen te blokkeren, aangezien deze in de longen, slijmvlies voorkomen, en niet in de huid.
Deze MCTC type cellen onderscheiden zich doordat ze chymase produceren.
Heel intresant aan het stofje chymase is, dat het niet alleen geproduceert wordt door MCTC mestcellen, maar ook een hele belangrijke rol speel in de activatie van deze cellen.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Deze studie laat zien dat chymase specifiek voor activatie van het MCTC type mestcellen zorgt. Hierdoor blokkeer je dus ook de PGD2 die wordt geproduceert door deze mestcellen.

Vitamine E lijkt een belangrijke rol te spelen bij het verminderen van chymase productie.
The activity of chymase tended to decrease, but the tryptase activity of C2 cells was not influenced by vitamin E.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Waardoor vitamine E zich richt op de voor AGA belangrijke mestcellen.

Om met de mooiste studie die ik vandaag vond af te sluiten. Bekijk hier wat chymase doet bij de haren van muizen:
http://www.cps.org.tw/docs/Vol54%20N...rticle%204.pdf

The cause of alopecia in Tg mice is unclear. Clinical studies have shown that mast cells are involved in the pathogenesis of various types of hair loss and alopecia. In scarring alopecias (19, 20) and androgenetic alopecia (9), the number of skin mast cells is remarkably increased. However, determination of the infiltration of mast cells in the skin of human chymase-Tg mice was beyond the scope of this study and was not carried out.

Jammer genoeg was deze studie eigenlijk niet op AGA gericht, maar op diabetis. Ze vonden per toeval dat chymase ook een rol speelde bij AGA. Maar de resultaten liegen er niet om.
Ook laat deze studie zien dat bij AGA inderdaad meer mestcellen voorkomen in de hoofdhuid.
Naast dat vitamine E een goede optie lijkt, denk ik dat het ook een goede optie is om te zoeken naar de mogelijkheid om specifieke chymase inhibitors te gebruiken.
Deze werd gebruik in de studie die ik aanhaalde:
Z-Ile-Glu-Pro-Phe-CO(2)Me
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066

[dZinee]

mestcellen was voor mij een onbekend woord, mastocyt ken ik dan weer wel...voor als iemand net zo denkt als ik

[Kasper90]

van wikipedia:

Mestcellen zijn gespecialiseerde cellen die zich bevinden in weefsels die in contact staan met de buitenwereld.
Tegenwoordig is bekend dat ze deel uitmaken van het immuunsysteem, waarbij ze, omdat ze antigeen-specifieke IgE antilichamen op hun celmembraan hebben, kunnen binden met antigenen of allergenen die het lichaam binnenkomen. Dat kan bijvoorbeeld via de longen (astma) of via de slijmvliezen (hooikoorts) of door injectie (allergische reactie op insectensteek) of soms door de mond (type I voedselallergie).
Als een antigeen door meer dan 1 IgE molecuul wordt 'gepakt' (dit heet cross-linken) vindt degranulatie plaats: de korrels, die eigenlijk pakketjes met chemische stoffen zijn, migreren naar de celmembraan en storten hun inhoud door exocytose buiten de cel uit, waarbij stoffen zoals histamine vrijkomen en lokaal de immuunrespons versterken door andere cellen van het immuunsysteem vanuit het bloed naar de lokale infectie te brengen door de bloedvatdoorlaatbaarheid te vergroten.

Hier nog een studie die laat zien dat er een verhoging van mestcellen bij AGA is:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18286292

[(H)appy]

lijkt me toch allemaal heel ingewikkeld toch wel interessant. keep up the good work

[fstluxe]

Kasper Zeer interessante POST!

Ik ben momenteel aan het onderzoeken wat de overweenkomsten zijn tussen

PGE2, De CD34+ stamcel, Hypoxia en loerals Nieuwe Product dat Hypoxia veroorzaakt(Zuurstof arme omgeving). Loera's product creeert hypoxia en hypoxia triggert PGE2 en PGE2 activeert en beschermt de CD34+ stamcel. Ik heb net even snel gegooglelt en er is een relatie tussen de CD34+ stamcel en MCTC mast cel

ZIe ook mijn post op HLT: http://www.hairlosstalk.com/interact...mcelProtection

[Kasper90]

Teamwork, nice !
Jij regelt het PGE2/CD34+ pathway, dan doe ik de MCTC/PGD2 :p

Ik heb me nog niet echt verdiept in deze CD34+ stamcel, maar ik ga morgen deze studie even lezen dan:
http://bloodjournal.hematologylibrar.../5444.full.pdf

Ik heb nog even verder gelezen of we nou echt kunnen uitsluiten dat andere cellen (naast mestcellen) voor significante verhoging van PGD2 kunnen zorgen, en ik vond dit:

In humans, mast cells are an almost exclusive cellular source of PGD2. Although there is evidence of some PGD2 formation by platelets, macrophages and certain T lymphocytes, the reported amounts are 100–1000 times lower than those produced during IgE dependent activation of mast cells. More importantly, whereas the basophil and the mast cell both release histamine and leukotriene (LT) C4, it is only the mast cell that produces significant quantities of PGD2.
http://thorax.bmj.com/content/59/6/453.1.full

Dus volgens mij kunnen we veilig zeggen dat activatie van mestcellen DE verhoging van PGD2 bij AGA veroorzaken.
Dit is wat ik bedoel met dat alleen PGD2 productie van mestcellen aanpakken voor een onnatuurlijke situatie zorgt:


Dat het PGD2 in de hoofdhuid van AGA zo verhoogd is, moet duiden op overproductieve mestcellen.
Als je de hoofdhuid van iemand zonder AGA wilt, moet je ervoor zorgen dat die mastcellen niet overactief zijn.
Dus PGD2 verminderen, maar histamine,tryptase,cytokines,chymase,LTC4 etc. wel hoog houden, helpt misschien wel, maar is denk ik niet de ideale situatie.
Normaal gesproken gaan deze stof hand in hand met PGD2.
Daarom lijkt me vitamine E een hele goede, die pakt het hele scala aan. Hetzelfde geld voor allergenen verminderen.

Ik denk dat antileukoproteinase misschien wel een hele goeie zou zijn voor een topical.
Het gaat chymase tegen, herstelt baschadigde huid, antifungal, lijkt echt een wondermiddel.
Het wordt trouwens ook wel afgekort tot SKALP (Skin-derived antileukoproteinase).
Kan toch geen toeval zijn?

[robin123r]

Oorspronkelijk geplaatst door Kasper90

Ik zit al me een tijdje te verdiepen in mestcellen.
Mestcellen zijn de cellen die PGD2 produceren.
En de meeste mensen zullen nu wel weten dat PGD2 dodelijk voor je haren blijkt te zijn.
Er wordt nu vooral geoppert om PGD2 te gaan blokken, of om de PGD2 receptor te gaan blokken.
En dit is opzich denk ik een effectieve manier, maar ergens is het ook intresant om de oorzaak van deze hoge PGD2 niveau's in de hoofdhuid verder te onderzoeken.
En die oorzaak is denk ik activatie van mestcellen in de hoofdhuid. Als die mestcellen geactiveerd worden, wordt PGD2 geproduceert.
Zonder activatie van mestcellen, kan er volgens mij geen (of nauwelijks) PGD2 worden geproduceerd in de hoofdhuid.
Nu blijkt het zo te zijn dat alleen PGD2 (van deze mestcellen) voor AGA zorgen, maar ik denk door alleen PGD2 te blokken, je misschien wel de AGA oplost, maar nog steeds overactieve mestcellen in je hoofdhuid hebt.
Wat dit precies betekent, weet ik niet.
Maar ik denk dat je mooiste/gezondste/natuurlijkste situatie creeert, door de echte bron aan te pakken (overactieve mestcellen), i.p.v. alleen 1 product van deze mestcellen te blokkeren.

Er is bekend dat er drie soorten mestcellen zijn. MCT, MCTC, MCC mestcellen.
MCT cells were the predominant type seen in the alveoli of the lung (93%) and in the small intestinal mucosa (81%). MCTC cells predominanted in the skin (99%) and in the small intestinal submucosa (77%) and, to a lesser degree, in tonsils (60%).
Mast cell subsets expressing tryptase and chymase (MCTC) tend to be abundant in the dermis, while mast cells expressing tryptase, but little or no
chymase (MCT), tend to be located in the mucosa of organ systems. A third and minor population of mast cells expresses chymase and cathepsin G (MCC).

In andere woorden, voor AGA gaat het alleen om de mestcellen in de lederhuid (dermis), het MCTC type.
Voor AGA heeft het geen zin om PGD2 geproduceerd door het MCT type mestcellen te blokkeren, aangezien deze in de longen, slijmvlies voorkomen, en niet in de huid.
Deze MCTC type cellen onderscheiden zich doordat ze chymase produceren.
Heel intresant aan het stofje chymase is, dat het niet alleen geproduceert wordt door MCTC mestcellen, maar ook een hele belangrijke rol speel in de activatie van deze cellen.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Deze studie laat zien dat chymase specifiek voor activatie van het MCTC type mestcellen zorgt. Hierdoor blokkeer je dus ook de PGD2 die wordt geproduceert door deze mestcellen.

Vitamine E lijkt een belangrijke rol te spelen bij het verminderen van chymase productie.
The activity of chymase tended to decrease, but the tryptase activity of C2 cells was not influenced by vitamin E.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Waardoor vitamine E zich richt op de voor AGA belangrijke mestcellen.

Om met de mooiste studie die ik vandaag vond af te sluiten. Bekijk hier wat chymase doet bij de haren van muizen:
http://www.cps.org.tw/docs/Vol54%20N...rticle%204.pdf

The cause of alopecia in Tg mice is unclear. Clinical studies have shown that mast cells are involved in the pathogenesis of various types of hair loss and alopecia. In scarring alopecias (19, 20) and androgenetic alopecia (9), the number of skin mast cells is remarkably increased. However, determination of the infiltration of mast cells in the skin of human chymase-Tg mice was beyond the scope of this study and was not carried out.

Jammer genoeg was deze studie eigenlijk niet op AGA gericht, maar op diabetis. Ze vonden per toeval dat chymase ook een rol speelde bij AGA. Maar de resultaten liegen er niet om.
Ook laat deze studie zien dat bij AGA inderdaad meer mestcellen voorkomen in de hoofdhuid.
Naast dat vitamine E een goede optie lijkt, denk ik dat het ook een goede optie is om te zoeken naar de mogelijkheid om specifieke chymase inhibitors te gebruiken.
Deze werd gebruik in de studie die ik aanhaalde:
Z-Ile-Glu-Pro-Phe-CO(2)Me
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066

Allergische reactie algemeen

IgE is anders dan andere antilichamen omdat het vooral in de weefsels zit, waar het sterk gebonden is aan mestcel oppervlakten via de IgE receptor die FcεRI heet. Door allergenen in het lichaam bindt IgE aan mestcellen: sensibilisatie. Hierdoor zijn er als het ware gewapende mestcellen in het lichaam aanwezig. Als het allergeen opnieuw het lichaam binnendringt, worden er twee IgE moleculen aan elkaar gekoppeld via cross-linking. Wanneer mestcellen geactiveerd worden stimuleren ze ontstekingsreacties door chemische mediatoren uit te scheiden, die in granules liggen opgeslagen, en door prostaglandines, leukotriënen en cytokines te maken na activatie. Mestcellen geven de volgende stoffen af: enzymen: tryptase, chymase, cathepsine G en carboxypeptase, die zorgen voor remodelering van de bindweefselmatrix; toxische mediatoren zoals histamine en heparine, die toxisch zijn voor parasieten, de vasculaire permeabiliteit doet toenemen en gladde spieren laat samentrekken; cytokines IL3 en -4 die de Th2-cel respons stimuleren en versterken, IL3, -5 en GM-CSF die de eosinofielproductie en –activatie promoten en TNFα die zorgt voor ontsteking, de cytokineproductie stimuleert van verschillende cellen en het endotheel activeert; chemokine CCL (MIP-1α) trekt monocyten, macrofagen en neutrofielen aan; lipide mediatoren leukotriënen C4, D4 en E4 die zorgen voor samentrekken van gladde spieren, de vasculaire permeabiliteit doen toenemen en de slijmsecretie stimuleren en bloedplaatjesactiverende factoren die leukocyten aantrekken, de productie van lipide mediatoren doen toenemen en neutrofielen, eosinofielen en bloedplaatjes activeert. IgE gemedieerde activatie van mestcellen zet een ontstekingscascade op gang, die versterkt wordt door eosinofielen, basofielen en Th2-lymfocyten. De ontstekingsreactie na IgE-gemedieerde mast-cel activatie kan een directe reactie zijn, die enkele na enkele seconden begint, of een late reactie zijn, die er 8-12 uur over doet om te ontstaan.is De directe allergische reactie, waarbij mestceldegranulatie plaatsvindt, leidt tot een late inflammatoire reactie gekenmerkt door de influx en activatie van eosinofiele, basofiele en neutrofiele granulocyten, lymfocyten, monocyten en andere cellen. Adhesiemoleculen op endotheelcellen zijn verantwoordelijk voor het lokaal vasthouden van en ophopen van ontstekingscellen. Cytokines afkomstig van T-lymfocyten zijn van belang voor de groei en differentiatie van mestcellen en eosinofiele granulocyten alsmede de regulatie van IgE-synthese. Cytotoxische stoffen afkomstig van eosinofiele granulocyten leiden mogelijk tot hyperreactiviteit. Hyperreactiviteit is een kenmerk van rhinitis. Late fase reacties gaan gepaard met tweede fase contractie van gladde spieren, gemedieerd door T cellen. Hierbij ontstaat oedeem, hypertrophy en hyperplasia. (de lage variant van de late reactie is dan dus chronisch).


Rhinitis allergica

Een meer dan vier weken bestaande of frequent recidiverende aandoening, waarbij sprake is van neusklachten zoals niezen, rinorroe, nasale congestie en jeuk en dikwijls ook conjunctivus en faryngitis. Het kan optreden als acute seizoensgebonden vorm, geïnduceerd door pollen (pollinosis of hooikoorts) of als niet-seizoensgebonden allergische rhinitis door allergenen die gedurende het gehele jaar aanwezig zijn (stof, mn huisstofmijt). Bij niet-seizoensgebonden komt vooral nasale obstructie voor en zelden conjunctivus. Uit een mestcel komt oa vrij: histamine, bradykinine, prostaglandinen en leukotrienen: deze geven contractie van gladde spieren in de bronchi en maken capillairwanden toegankelijker voor vocht en eiwitten. Bronchospasme, oedeem en vaatverwijding kunnen het gevolg zijn. Bij allergische rhinitis is er sprake van een type I overgevoeligheidsreactie. De type I respons wordt gemedieerd door IgE. Deze stimuleert mestcelactivatie. Bij aanraking met een lichaamsvreemde stof wordt deze herkend door een B-cel met behulp van een Th2-cel. IgE wordt geproduceerd. IgE komt in de circulatie en bindt bijvoorbeeld in de longen aan mestcellen: sensibilisatie. Bij een tweede contact bindt het allergeen aan IgE, cross-linking zorgt voor activatie van mestcel. Na inademing van allergenen kunnen mucosale mestcellen in nasaal epitheel geactiveerd worden; een allergeen cross-linked met een eerder gevormd IgE dat gebonden is aan een hoog affine FcεRI-receptor op mestcellen. De mestcellen degranuleren en geven enzymen, toxische mediatoren, cytokines en leukotriënen vrij.

[robin123r]

Oorspronkelijk geplaatst door Kasper90

Ik zit al me een tijdje te verdiepen in mestcellen.
Mestcellen zijn de cellen die PGD2 produceren.
En de meeste mensen zullen nu wel weten dat PGD2 dodelijk voor je haren blijkt te zijn.
Er wordt nu vooral geoppert om PGD2 te gaan blokken, of om de PGD2 receptor te gaan blokken.
En dit is opzich denk ik een effectieve manier, maar ergens is het ook intresant om de oorzaak van deze hoge PGD2 niveau's in de hoofdhuid verder te onderzoeken.
En die oorzaak is denk ik activatie van mestcellen in de hoofdhuid. Als die mestcellen geactiveerd worden, wordt PGD2 geproduceert.
Zonder activatie van mestcellen, kan er volgens mij geen (of nauwelijks) PGD2 worden geproduceerd in de hoofdhuid.
Nu blijkt het zo te zijn dat alleen PGD2 (van deze mestcellen) voor AGA zorgen, maar ik denk door alleen PGD2 te blokken, je misschien wel de AGA oplost, maar nog steeds overactieve mestcellen in je hoofdhuid hebt.
Wat dit precies betekent, weet ik niet.
Maar ik denk dat je mooiste/gezondste/natuurlijkste situatie creeert, door de echte bron aan te pakken (overactieve mestcellen), i.p.v. alleen 1 product van deze mestcellen te blokkeren.

Er is bekend dat er drie soorten mestcellen zijn. MCT, MCTC, MCC mestcellen.
MCT cells were the predominant type seen in the alveoli of the lung (93%) and in the small intestinal mucosa (81%). MCTC cells predominanted in the skin (99%) and in the small intestinal submucosa (77%) and, to a lesser degree, in tonsils (60%).
Mast cell subsets expressing tryptase and chymase (MCTC) tend to be abundant in the dermis, while mast cells expressing tryptase, but little or no
chymase (MCT), tend to be located in the mucosa of organ systems. A third and minor population of mast cells expresses chymase and cathepsin G (MCC).

In andere woorden, voor AGA gaat het alleen om de mestcellen in de lederhuid (dermis), het MCTC type.
Voor AGA heeft het geen zin om PGD2 geproduceerd door het MCT type mestcellen te blokkeren, aangezien deze in de longen, slijmvlies voorkomen, en niet in de huid.
Deze MCTC type cellen onderscheiden zich doordat ze chymase produceren.
Heel intresant aan het stofje chymase is, dat het niet alleen geproduceert wordt door MCTC mestcellen, maar ook een hele belangrijke rol speel in de activatie van deze cellen.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Deze studie laat zien dat chymase specifiek voor activatie van het MCTC type mestcellen zorgt. Hierdoor blokkeer je dus ook de PGD2 die wordt geproduceert door deze mestcellen.

Vitamine E lijkt een belangrijke rol te spelen bij het verminderen van chymase productie.
The activity of chymase tended to decrease, but the tryptase activity of C2 cells was not influenced by vitamin E.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066
Waardoor vitamine E zich richt op de voor AGA belangrijke mestcellen.

Om met de mooiste studie die ik vandaag vond af te sluiten. Bekijk hier wat chymase doet bij de haren van muizen:
http://www.cps.org.tw/docs/Vol54%20N...rticle%204.pdf

The cause of alopecia in Tg mice is unclear. Clinical studies have shown that mast cells are involved in the pathogenesis of various types of hair loss and alopecia. In scarring alopecias (19, 20) and androgenetic alopecia (9), the number of skin mast cells is remarkably increased. However, determination of the infiltration of mast cells in the skin of human chymase-Tg mice was beyond the scope of this study and was not carried out.

Jammer genoeg was deze studie eigenlijk niet op AGA gericht, maar op diabetis. Ze vonden per toeval dat chymase ook een rol speelde bij AGA. Maar de resultaten liegen er niet om.
Ook laat deze studie zien dat bij AGA inderdaad meer mestcellen voorkomen in de hoofdhuid.
Naast dat vitamine E een goede optie lijkt, denk ik dat het ook een goede optie is om te zoeken naar de mogelijkheid om specifieke chymase inhibitors te gebruiken.
Deze werd gebruik in de studie die ik aanhaalde:
Z-Ile-Glu-Pro-Phe-CO(2)Me
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10525066

toxicologe Yvonne Dommels cum laude. De promovenda haalde in haar promotieonderzoek in één klap twee theorieën onderuit die dieet- en gezondheidsgoeroes de laatste tien jaar met verve hebben verkondigd.

Volgens een populaire theorie kunnen plantaardige onverzadigde vetten, zoals die zitten in maïskiemolie en zonnebloemolie, de kans op darmkanker verhogen. Het lichaam zet ze om in de stof prostaglandine E2, dat de celdeling bevordert. Snel groeiende tumoren, beweert de theorie, doen het daarom beter als er meer prostaglandine E2 aanwezig is.

Nog steeds volgens dezelfde theorie werken vetzuren in vis andersom. Naarmate de inname van vetzuren van vis hoger is, maakt het lichaam minder prostaglandine E2 en meer van het niet erg actieve prostaglandine E3. Omdat die stof de celdeling niet bevordert, en volgens sommige onderzoekers allerlei zelfmoordmechanismen in kankercellen opstart, vermindert een dieet met veel vetzuren uit vis in plaats van de vetzuren uit planten de kans op kanker.

Dierstudies leken de prostaglandinetheorie te bevestigen. Proefdieren die veel visolie eten, hebben minder last van darmtumoren. Tegelijkertijd krijgen proefdieren die veel onverzadigde vetzuren uit maïsolie en zonnebloemolie binnenkrijgen juist vaker darmkanker.

Maar sinds Dommels weten we dat die theorie niet klopt. ,,Toen ik een vetzuur uit vis aan darmkankercellen gaf, reageerden die zoals je zou verwachten. Ze stierven. Maar toen ik de proef herhaalde met arachidonzuur, een vetzuur dat het lichaam maakt van de celdelingbevorderende vetzuren uit planten, stierven ze ook.’’ De plantaardige vetzuren zelf hadden geen effect.

Er was dus iets anders aan de hand. ,,Arachidonzuur en visvetzuur hebben veel dubbele bindingen. Daardoor kunnen ze makkelijk met zuurstof reageren tot agressieve verbindingen die cellen kunnen doden. Die schadelijke verbindingen zouden wel eens de verklaring kunnen zijn.’’ Om die theorie van de natuurlijke chemotherapie te testen herhaalde Dommels haar proeven met de anti-oxidant vitamine E. Die beschermt de visvetzuren tegen reacties met zuurstof, en voorkomt dat de agressieve verbindingen ontstaan.

Om die reden adviseren gezondheidsgoeroes om vitamine E samen met visolie in te nemen. Zonder anti-oxidanten als vitamine E, zeggen de goeroes, doet visolie meer kwaad dan goed. Ook die theorie kan op de helling. ,,Samen met vitamine E ontstonden de agressieve radicalen inderdaad niet’’, zegt Dommels. ,,De darmkankercellen bleven leven.’’

zelfs wanneer men denkt verstandig te zijn omega 3 producten te eten kan het omgezet worden naar de verkeerden vetten Arachidonzuur etc..
wanneer er niet genoeg vitamine E / Anti oxidanten aanwezig zijn
= onsteking + haaruitval