Wat zijn de moleculaire processen achter AGA?

[Tiuri]

Omdat we op dit moment niet veel meer weten dan dat AGA veroorzaakt wordt door de binding van DHT aan de androgeenreceptoren leek het me wel een goed idee om een discussie te openen over de dieperliggende processen. Interessante vragen zijn:

Waarom zorgt de binding van DHT aan de receptoren voor haaruitval?
Wat gebeurt er dan precies op celniveau?

Ik vond deze studie:

Premature Senescence of Balding Dermal Papilla Cells In Vitro Is Associated with p16(INK4a) Expression.

Bahta AW, Farjo N, Farjo B, Philpott MP.
1Centre for Cutaneous Research, Institute of Cell and Molecular Science, Barts and The London, Queen Mary's School of Medicine and Dentistry, Queen Mary College, London, UK.

Androgenetic alopecia (AGA), a hereditary disorder that involves the progressive thinning of hair in a defined pattern, is driven by androgens. The hair follicle dermal papilla (DP) expresses androgen receptors (AR) and plays an important role in the control of normal hair growth. In AGA, it has been proposed that the inhibitory actions of androgens are mediated via the DP although the molecular nature of these interactions is poorly understood. To investigate mechanisms of AGA, we cultured DP cells (DPC) from balding and non-balding scalp and confirmed previous reports that balding DPC grow slower in vitro than non-balding DPC. Loss of proliferative capacity of balding DPC was associated with changes in cell morphology, expression of senescence-associated beta-galactosidase, as well as decreased expression of proliferating cell nuclear antigen and Bmi-1; upregulation of p16(INK4a)/pRb and nuclear expression of markers of oxidative stress and DNA damage including heat shock protein-27, super oxide dismutase catalase, ataxia-telangiectasia-mutated kinase (ATM), and ATM- and Rad3-related protein. Premature senescence of balding DPC in vitro in association with expression of p16(INK4a)/pRB suggests that balding DPC are sensitive to environmental stress and identifies alternative pathways that could lead to novel therapeutic strategies for treatment of AGA.

Journal of Investigative Dermatology advance online publication, 8 November 2007; doi:10.1038/sj.jid.5701147.

PMID: 17989730 [PubMed - as supplied by publisher]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/en..._uids=17989730

Meer is welkom.

[kevin]

Vrij nieuwe studie, interessant.

Mijn favoriete zijn deze 2 schema's uit "03. Role of TGF-beta2 in the human hair cycle.".

[vroegahh]

het gaat om het mannelijke hormoon dht nietwaar?

Laatst dacht ik zomaar: stel je laat jezelf castreren, zou je dan ook geen last meer hebben van dhtbinding omdat het mannelijke hormoon dan niet meer wordt aangemaakt?

Niet dat ik me ooit zou laten castreren maar ik vroeg het me gewoon af.

[Hanna]

Oorspronkelijk geplaatst door vroegahh

het gaat om het mannelijke hormoon dht nietwaar?
Laatst dacht ik zomaar: stel je laat jezelf castreren, zou je dan ook geen last meer hebben van dhtbinding omdat het mannelijke hormoon dan niet meer wordt aangemaakt?
Niet dat ik me ooit zou laten castreren maar ik vroeg het me gewoon af.

En wat zouden AGA-vrouwen dan weg moeten laten snijden?

[Tiuri]

Oorspronkelijk geplaatst door vroegahh

het gaat om het mannelijke hormoon dht nietwaar?

Laatst dacht ik zomaar: stel je laat jezelf castreren, zou je dan ook geen last meer hebben van dhtbinding omdat het mannelijke hormoon dan niet meer wordt aangemaakt?

Niet dat ik me ooit zou laten castreren maar ik vroeg het me gewoon af.

Je bent niet de enige die zich dat heeft afgevraagd: http://www.haarweb.nl/forum/showthread.php?t=2449

Maar daar wilde ik het in deze discussie eigenlijk niet over hebben als je het niet erg vindt.